ต่อมหมวกไต ( adrenal glands )

                                                                   ต่อมหมวกไต (Adrenal gland)

            

          ต่อมนี้ในสัตว์ชั้นสูงโดยเฉพาะนกกับสัวต์ดูดนมนั้นมีเนื้อเยื่อแตกต่างกันอยู่ 2 ชนิด คือ

ก.     บริเวณชั้นนอก (Adrenal cortex) ภายในชั้นนี้ยังแบ่งเป็น 3 บริเวณย่อยๆ ทำให้ส่วนนี้สร้างฮอร์โมนออกมาได้มากชนิดที่สุดคือมีถึงกว่า 50 ชนิด ซึ่งแยกตามหน้าที่แล้วได้ 2 ชนิดคือ

ฮอร์โมน กลูโคคอร์ติคอยด์ (Glucocorticoids) กลุ่มนี้มีผลต่อ การควบคุมเมตาโบลิซึมของคาร์โบไฮเตรด  โดยทำหน้าที่ตรงข้ามกับอินซูลิน คือไปทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มปริมาณมากขึ้นดังนั้นในกรณีที่ตับอ่อนทำงานไม่เต็มที่  ฮอร์โมนกลุ่มนี้จะช่วยทำให้เป็นเบาหวานเพิ่มขึ้น ตัวอย่างของฮอร์โมนกลุ้มนี้ที่พบในธรรมชาติ  ได้แก่ คอร์ติโซล, คอร์ติโคสเตอโรน, คอร์ติโซน (Cortisol  Corticosterone, cortisone) และ 11- ดีไฮฌดรคอร์ติโคสเตอโรน (11- dehydrocorticosterone)

        ผลของฮอร์โมนกลุ่มนี้ยังมีผลต่อการสร้างยูเรีย  รวมทั้งการห้ามการหลั่ง ACTH จากต่อมใต้สมองส่วนหน้า  นอกจากนั้นยังมีผลห้ามเม็ดเลือดขาวไม่ให้เคลื่อนที่ไปยังบริเวณที่มีบาดแผลและทำลายเม็ดน้ำเหลืองทำให้เม็โเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์ลดจำนวนลงรวมทั้งไปลดขนาดต่อมน้ำเหลือง เช่น ต่อมไธมัส (Thymus gland) และม้ามให้เล็กลงอีกด้วย ทำให้การสร้างภูมิคุ้มกันในร่างกายลดลง และมีผลคล้ายฮอร์โมนกลุ่มที่สองในการควบคุมปริมาณน้ำและเกลือแร่อีกด้วย

        อีกกลุ่มหนึ่งของฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตส่วนนอก คือพวกไมเนอราโลคอร์ติคอยด์ (mineralocortcoids) ทำหน้าที่ควบคุมสมดุลของน้ำและเกลือแร่ภายในร่างกาย  โดยควบคุมกระบวนการขนส่งอิออนต่างๆ บริเวณเซลล์เยื่อบุผิวของเนฟรอน  ต่อมเหงื่อ ผนังลำไส้ รวมทั้งการรักษา Na⁺    และขับ K ⁺   ตามธรรมชาติถ้าขาดฮอร์โมนกลุ่มนี้ทำให้เกิดการสูญเสีย  Na⁺     ทางบริเวณผิวของต่อมต่างๆ แต่จะเก็บ K⁺ เอาไว้ ทำให้ร่างกายซูบผอม ผิวหนังตกกระ ไม่สามารถรักษาสมดุลของน้ำและเกลือแร่ต่างๆไว้ได กระเพาะกับลำไส้ไม่ทำงานจนกระทั่งตาย รักษาได้โดยการฉีดไมเนอราโลคอร์ติคอยด์และน้ำเกลือจะช่วยได้ โรคชนิดนี้เรียกว่า โรคแอดดิสัน (Addison’ s disease)

        คนไข้ที่เป็นโรคนี้ยังไม่สามารถรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในระดับปกติได้ เนื่องจากขาดกลูโคคอร์ติคอยด์ ดังนั้นการรักษาจึงต้องฉีดทั้งกลูโคคอร์ติคอยด์และไมเนอราโลคอร์ติคอยด์  ส่วนผู้ที่เป็นเนื้องอกที่ต่อมหมวกไตส่วนนอกหรือต่อมใต้สมองหลั่ง ACTH มากกว่าปกติจะเกิดเป็นโรคคูซิ่ง (Cushing’ s disease) มีอาการตรงกันข้ามกับโรคแอดดิสัน คือร่างกายจะสะสม Na⁺ และน้ำมากกว่าปกติ ทำให้บวมน้ำตามส่วนต่างๆ ของร่างกายมีไขมันไปสะสมบริเวณหน้าท้องมากกว่าส่วนอื่นของร่างกายน้ำตาลในเลือดเพิ่มมากขึ้น เมื่อเป็นมากเข้าจะทำลายเบตาเซลล์ของไอสเลท ออฟ ลางเกอร์ฮานส์ ทำให้เป็นโรคเบาหวานได้ ฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตชั้นนอกจะหลั่งออกมามากถ้ามีความเครียด (stress) ทุกชนิดเกิดขึ้น ในสัตว์ป่าส่วนนี้ของต่อมใหญ่มากต่อเมื่อสัตว์เชื่องลงต่อมนี้จะเล็กลง

ข.     บริเวณชั้นใน (Adrenal medulla) อยู่ส่วนกลางของ ต่อมหมวกไต สร้างฮอร์โมนสองชนิดคือ แอดรีนาลิน หรือเอปิเนฟริน (adrenaline หรือ epinephrine) กับนอร์แอดรีนาลิน (noradrenline) หรือนอร์เอปิเนฟริน (norepinephrne)

แอดรีนาลินจะถูกกระตุ้นให้หลั่งออกมาเมื่อเกิดความเครียดขึ้น ทางร่างกาย เช่น ตื่นตกใจ ดีใจ โกรธ อาจเรียกได้ว่าเป็น ฮอร์โมนฉุกเฉิน  เมื่อออกมาแล้วจะไปกระตุ้นตับและกล้ามเนื้อให้หลั่งกลูโคสออกสู่ระบบหมุนเวียดเลือด ทำให้มีพละกำลังมากผิดปกติ เช่น สามารถแบกของหนักๆ วิ่งหนีไฟไหม้ได้ แต่ไม่สามารถยกของนั้นกลับได้เมื่อไฟดับ  สามารถกระโดดจากที่สูงๆ ได้หรือทำให้ทำร้ายร่างกายผู้อื่นได้เมื่อโกรธจัด ทั้งๆ ที่ปกติไม่สู้ใครเลย จนอาจถึงทำให้ฆ่าคนได้ ถ้าโกรธมากๆ แต่เมื่อแอดรีนาลินลดลงอยู่ในสภาวะปกติ จึงจะมีอารมณ์ปกติเหมือนเดิม แอดรีนาลิน นอกจากจะมีผลกับน้ำตาลในเลือดแล้วยังทำให้ความดันเลือดเพิ่มสูงขึ้น หัวใจเต้นแรงและเร็วขึ้น เส้นเลือดแดงขนาดเล็กๆ ที่อวัยวะต่างๆ ขยายตัว ส่วนเส้นเลือดแดงขนาดเล็กที่ผิวหนังและช่องท้องหดตัว

        นอร์แอดรีนาลินหรือนอร์เอปิเนฟรินนอกจากจะสร้างได้จากต่อมหมวกไตแล้ว ยังสามารถสร้างได้จากประสาทซิมพาเธติกของ ANS อีกด้วย ผลของนอร์แอดรีนาลินคล้ายๆ กับแอดรีนาลินแต่รุ่นแรงน้อยกว่า แต่ผลของความดันเลือดสูงขึ้นของฮอร์โมนทั้งสองชนิดต่างกันที่นอร์แอดรีนาลินทำให้เส้นเลือดแดงที่ไปเลี้ยงอวัยวะภายใสนต่างๆ บีบตัว แต่แอดรีนาลินทำให้หัวใจสูบฉีดมากขึ้น แต่เส้นเลือดแดงขยายตัว

  

                                                                    อวัยวะเพศ (Sex organ)

        อวัยวะเพศหญิงและชายทําหน้าที่เป็ฯทั้งต่อมมีท่อคือสร้างไข่และสเปิร์ม แล้วยังสร้างฮอร์โมนควบคุมการทำงานของระบบสืบพันธุ์ตั้งแต่วัยหนุ่มสาว (Puberty)

จนกระทั่งโตเต็มวัย รวมทั้งควบคุมให้สืบพันธุ์มีลูกหลานเป็นปกติ

                                                             อัณฑะ (Testis) 

ก. อัณฑะ (Testis) นอกจากทำหน้าที่สร้างสเปิร์มแล้วบริเวณเซลล์แทรก (lnterstitial cells) ซึ่งอยู๋ระหว่างหลอดสร้างอสุจิ (seminiferous tubule) (รูปภาพที่ 16.17) ยังถูกกระตุ้นจาก ฮอร์โมน LH จากต่อมใต้สมองให้สร้างฮอร์โมนเพศชาย เรียกว่า แอนโรเจน (Androgens) ที่ประกอบด้วยฮอร์โมนหลายชนิดที่สำคัญที่สุด คือ เทสโทสเตอโรน (Testosterone) ซึ่งทำหน้าที่ควบคุมลักษณะของเพศชาย เช่น นมแตกพาน เสียงแตก ลูกกระเดือกแหลม หนวดขึ้นเหนือริมฝีปาก มีขนบริเวณหน้าแข้ง รักแร้อวัยวะเพศ มีขนจากอวัยวะเพศจนถึงสะดือ กล้ามเนื้อ แขนขาเติบโตแข็งแรงกว่าเพศหญิง

แต่ถ้าตัดอัณฑะออกตั้งแต่เด็ก ลักษณะต่างๆ ดังกล่าวจะไม่เกิด รวมทั้งไม่สามารถสืบพันธุ์ได้สมัยโบราณนิยมตอนพวกเด็กชายที่ทำหน้าที่สวดมนต์ในโบสถ์คแธอริคในกรุงโรม เพื่อกันไม่ให้เสียงแตกส่วนจีนจะตัดอัณฑะพวกขันทีออกเพื่อไม่ให้ยุ่งเกี่ยวกับสนมของกษัตริย์

        ถ้าชายที่มีฮอร์โมนเพศชายต่ำกว่าปกติ จะไม่มีหนวด ขน ลูกกระเดือก  เหมือนชายปกติ  รวมทั้งอวัยวะเพศไม่เจริญมีขนาดเท่าตอนเป็นเด็กๆ เท่านั้นเอง

                                                                   รังไข่ ovary

ข.     รังไข่ (Ovary) เป็นแหล่งสร้างฮฮร์โมนเพศหญิง รวมทั้งการสร้างเซลล์ไข่ (follicle) ให้แบ่งเซลล์แบบไมโอซิส แล้วหลุดจากรังไข่เมื่อเจริญเต็มที่ โดยอยู่ใต้การควบคุมสมองโกนาโดโทรฟิคฮอร์โมนจากต่อมใต้สมอง ตัวรังไข่แตกต่างจากอัณฑะที่ว่า ไม่สามารถสร้างเซลล์สืบพันธุ์ขึ้นมาใหม่ได้ เหมือนกับอัณฑะสร้างอสุจิในสัตว์ดูดนมนั้นมากกว่า 99 % ของไข่จะฝ่อก่อนเจริญถึงขั้นสุดท้าย

รังไข่เป็นเนื้อเยื่อที่สร้างฮอร์โมนซึ่งสามารถเปลี่ยนแปลงทั้งรูปร่างและหน้าที่ได้อย่างอัศจรรย์ซึ่งไม่มีเนื้อเยื่อใดๆ ในร่างกายทำได้เหมือน ในรังไข่มีแหล่งสร้างฮอร์โมนที่สำคัญอยู่สองแห่งคือ ฟอลลิเคิลกับ คอร์ปัส ลูเตียม ฟอลลิเคิลของรังไข่แตกต่งจากฟอลลิเคิลของต่อมไธรอยด์ที่มีไข่อยู่ข้างใน และภายในเซลล์ซ้อนกันอยู่หลายชั้นโดยไม่มีช่องกลวงตรงกลาง ยกเว้นเมื่อไข่เกือบสุดก่อนหลุดออกจากรังไข่นั้นฟอลลิเคิลจะสร้างฮอร์โมนเพศหญิงขึ้นเรียกว่าอิสโตรเจน (estrogens) ซึ่งควบคุมลักษณะการเป็นหญิง เช่น มีเสียงเล็ก สะโพกผาย อวัยวะเพศและเต้านมขยายขนาดขึ้นมีขนบริเวณรักแร้ และอวัยวะเพศ แต่ไม่สามารถถึงสะดือ

        เมื่อไข่ตกจากรังไข่แล้วเกิดคอร์ปัส  ลูเตียมขึ้นแทนทำให้ช่องกลวงเดิมมีเนื้อเยื่อเต็ม  เซลล์เหล่านี้สร้างฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน (progesterone) โดยทำหน้าที่ร่วมกันกับอิสโตรเจนเพื่อช่วยสร้างเนื้อเยื่อชั้นในของมดลูกให้หนาขึ้น  สาหรับเตรียมรับไข่ที่โดนผสมฝังตัว  และเจริญในบริเวณนั้นจนกระทั่งคลอดรวมทั้งไปกระตุ้นต่อมน้ำนมให้ขยายตัวแต่ไม่สร้างน้ำนม  ถ้าไข่ไม่ถูกผสมคอร์ปัสลูเตียมจะสลายตัวพร้อมกับหยุดสร้างโปรเจสเตอโรนทำให้มีรอบเดือน พร้อมกับฟอลลิเคิลชุดใหม่เจริญต่อไปทั้งนี้โดยอยู่ภายใต้การควบคุมของ FSH และ LH จากต่อมใต้สมองส่วนหน้า

        ในกรณีที่รังไข่ไม่สามารถสร้างฮอร์โมน หรือโดนตัดไป ทำให้ไม่มีลักษณะเฉพาะของเพศหญิงในกรณีที่รังไข่แต่มีอิสโตรเจนต่ำกว่าระดับปกติทำให้รอบเดือนผิดปกติ  ทั้งเต้านมและมดลูกผิดปกติ แต่ถ้าขาด โปรเจสเตอโรน ขณะตั้งครรภ์ทำให้แท้งลูกได้

ในกรณีที่เกิดการปฏิสนธิ การสร้างฮอร์โมนในหญิงจะมีการเปลี่ยนแปลง โดยที่โปรเจสเตอโรนจะมีปริมาณมากอยู๋ตลอดช่วงที่ตั้งครรภ์โดยการสร้างจากคอร์ปัสลูเตียมในระยะแรก และหลังจากที่ไข่ที่ถูกผสมเจริญเป็นบลาสโตซิสต์ (blastocyst) ไปเกาะที่ผนังมดลูก หลังจากเกิดปฏิสนธิได้ 7-8 วัน และมีการสร้างรก (placenta) ขึ้น และรกยังสามารถสร้างได้ทั้งอิสโตรเจน และโปรเจสเตอโรน

การทำงานของต่อมไร้ท่อ มิได้ทำงานหรือทำการหลั่งฮอร์โมนออกมาตลอดเวลาแต่มีการควบคุมทั่งการหลั่งและการยับยั้งการสร้างฮอร์โมน ตัวอย่างเช่น ในช่วงที่หิวรวมทั้งตกใจกลัวหนาว จะเกิดการกระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติ ให้หลั่งเอปิเนฟริน ซึ่งฮฮร์โมนนี้จะไปสู่ตับอย่างรวดเร็วในขณะเดียวกันส่วนหนึ่งของฮอร์โมนนี้จะกระตุ้นไฮโปธาลามัสทำให้เกิดการหลั่งคอร์ติโคโทรปิน รีลิสซิ่ง แฟคเตอร์ (corticotropin releasing factors CRF) ซึ่งไหลไปตาม การหมุนเวียนของเลือด ไปสู่ต่อมใต้สมองส่วนหน้าทำให้ต่อมใต้สมองส่วนหน้านี้หลั่งฮอร์โมน ACTH ออกมาไปกระตุ้นต่อมหมวกไตส่วนนอกอีกต่อหนึ่ง ต่อมหมวกไตจะหลั่งไฮโดรคอร์ติโซน (hydrocortisone) ซึ่งมีผลหลายประการ แต่ที่สำคัญคือ ส่วนที่ดึงกรดอะมิโนจากกล้ามเนื้อ กรดอะมิโนนี้จะถูกนำไปที่ตับ แล้วเปลี่ยนเป็นกลูโคส ทำให้ปริมาณ กลูโคสใสนเลือดเพิ่มขึ้น

        กลไกการควบคุมต่อมไธรอยด์เป็นตัวอย่างหนึ่งของการควบคุมปฏิกริยาย้อนกลับเชิงลบ (negative feedback) โดยที่ฮอร์โมนไธรอกซินไปเร่งเมตาโบลิซึมของการหายใจ เมื่อฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไธรอยด์ (Thyrotropic hormone) จากต่อมใต้สมองส่วนหน้า ส่งไปถึงต่อมไธรอยด์ ทำให้สร้างไธรอกซินมากขึ้น ปริมาณไธรอกซินในเลือดเพิ่มมากขึ้น จึงย้อนกลับไปที่ต่อมใต้สมองเพื่อลดการหลั่งฮฮร์โมนกระตุ้นต่อมไธรอยด์ ดังรูปที่16.25

        การหลั่งไธรอกซินขึ้นกับการควบคุมปฏิกิริยาย้อนกลับเชิงลบ (negative feedback) ระหว่างต่อมใต้สมองส่วนหน้าและต่อมไธรอยด์ โดยต่อมใต้สมองส่วนหน้าหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไธรอยด์ (Thyropic hormone) ทำให้ต่อมไธรอยด์เพิ่มปริมาณการหลั่งฮอร์โมนไธรอกซินเพื่อไปเพิ่มอัตราการหายใจระดับเซลล์ ฮฮร์โมนไธรอกซินเป็นตัวควบคุมการหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไธรอยด์ด้วยเช่นกัน คือเมื่อไธรอกซินหลั่งออกมามากต่อมใต้สมองจะลดอัตราการหลั่งฮอร์โมน กระตุ้นต่อมไธรอยด์ ทำให้ต่อมไธรอยด์ลดปริมาณการหลั่งไธรอกซิน ฮอร์โมนไธรอกซินในเลือดจึงอยู่ในสภาพสมดุล ทำให้การหายใจระดับเซลล์อยู่ในสภาพสมดุลด้วย

        การหลั่งไธรอกซินขึ้นกับการควบคุมปฏิกิริยาย้อนกลับเชิงลบ (negative feedback) ระหว่างต่อมใต้สมองส่วนหน้าและต่อมไธรอยด์  โดยต่อมใต้สมองส่วนหน้าหลั่งฮอร์โมนกรระตุ้นต่อมไธรอยด์ (Throtropic hormone) ทำให้ต่อมไธรอยด์เพิ่มปริมาณการหลั่งฮอร์โมนไธรอกซินเพื่อไปเพิ่มอัตราการหายใจระดับเซลล์ ฮอร์โมนธรอกซินเป็นตัวควบคุมการหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไธรอยด์ด้วยเช่นกันคือเมื่อไธรอกซินหลั่งออกมามากต่อมใต้สมองจะลดอัตราการหลั่งฮอร์โมน กระตุ้นต่อมไธรอยด์  ทำให้ต่อมไธรอยด์ลดปริมาณการหลั่งไธรอกซิน  ฮอร์โมนไธรอกซินในเลือดจึงอยู่ในสภาพสมดุล  ทำให้การหายใจระดับเซลล์อยู่ในสภาพสมดุลด้วย

        ไฮโปธาลามัสมีบทบาทควบคุมการสร้างและการหลั่งฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้าโดยการหลั่ฮอร์โมนเฉพาะไปกระตุ้นหรือยับยั้งการสร้าง  และการหลั่งฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้าตัวอย่างหนึ่งได้แก่ โทโรโทรปิน  รีลีสซิ่ง  ฮอร์โมน (Thyrotroin releasing hormone, TRH) ไปกระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้าให้สร้างฮอร์โมนกระตุ้นไธรอยด์  เมื่อฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไธรอยด์  มีปริมาณมาก จะเกิดการควบคุมย้อนกลับเชิงลบ เพื่อลดการสร้างและการหลั่ง TRH จากไฮโปธาลามัส ดังรูปที่ 16.26

        ในการปล่อยรีลีสซิ่ง แฟคเตอร์ของไฮโปธาลามัส คือ โทโรโทรปิน  รีลีสซิ่ง  แฟคเตอร์ (Thyrotropin releasing fector, TRH) ไปกระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้าให้หลั่งฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไธรอยด์ซึ่งแสดงในรูปที่ 16.26 กานกระตุ้นจากไฮโปธาลามัสจึงเป็ฯการกระตุ้นเมตาโบลิซึมของการหายใจทางอ้อม ปริมาณฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไธรอยด์ที่มีมาก จะย้อนไปลดการหลั่ง TRH จากไฮโปธาลามัสจึงเป็นการควบคุมแบบย้อนกลับเชิงลบ เพื่อลดการทำงานของต่อมใต้สมองส่วนหน้า

        การควบคุมกันเองของการหลั่งฮอร์โมนนี้เรียกว่า กลไลย้อนกลับ (Feed back  mechanism) การทำงานนี้มีลักษณะคล้ายๆ เทอร์โมสแตท (Thermostat) ในตู้เย็น หากอุณหภูมิตู้เย็นต่ำไป (หมายถึงเย็นจัดเกินไป) เทอร์โมสแตทจะตัดสวิตซ์ เครื่องทำความเย็นหยุดทำงาน แต่เมื่ออุณหภูมิสูงไปเทอร์โมสแตทจะเปิดสวิตซ์ เครื่องทำความเย็นให้ทำงานอีก

        ในการทำงานของต่อมไร้ท่อนั้น  อาจมีระบบประสาทร่วมทำงานประสานกันใวนการควบคุมการทำงานของอวัยวะที่เป็ฯเป้าหมา  ตัวอย่างในกระต่ายตัวเมียเมื่อผสมพันธุ์เส้นประสาทจากอวัยวะเพศจะมีกระแสประสาทส่งไปกระตุ้นไฮโปธาลามัส  ให้ปล่อยรีลีสซิ่ง  แฟคเตอร์ส่งไปกระตุ้นต่อมใต้สมอง ต่อมใต้สมองปล่อยลูติไนซิ่งฮอร์โมนเข้าสู่เลือดไปกระตุ้นให้เกิดการ  ตกไข่ แต่การตกไข่ของคนและไพรเมท (Primates) อื่นๆ มิได้ขึ้นกับการกระตุ้นของระบบประสาท แต่ขึ้นกับการกระตุ้นของไฮโปธาลามัสซึ่งเกิดจากไบโอโลจิคอล คลอด (biological  clock)

        จากการศึกษาเกี่ยวกับฮอร์โมนมาแล้วจะพบได้ว่าต่อมใต้สมองนั้น ควบคุมการทำงานของต่อมไร้ท่ออื่นๆ อีกหลายๆ ต่อม  ได้แก่ ควบคุมต่อมไธรอยด์ ต่อมหมวกไต  รังไข่  อัณฑะ  และฟอลลอเคิล เป็นต้น สมัยหนึ่งมีคนนิยมเรียกต่อมใต้สมองว่า Master  gland เพราะต่อมนี้ควบคุมอื่นๆ ดังกล่าวว แต่ความจริงแล้วต่อมใต้สมองส่วนหน้าก็ไม่ใช่ “Master gland”     เพราะการทำงานของต่อมนี้อยู่ภายใต้การควบคุมของไฮโปธาลามัสอีกที่หนึ่ง  โดยอาศัยการควบคุมย้อนกลับดังกล่าว

ต่อม GLANDS

ตับอ่อน PANCREASE

                    โดยปกติตับอ่อนเป็นได้ทั้งต่อมมีท่อและต่อมไร้ท่อ ในหน้าที่ของต่อมมีท่อ ตับอ่อนสร้างน้ำย่อยไปสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น และหน้าที่ของต่อมไร้ท่อ คือสร้างฮอร์โมน อินซูลิน (Insulin) และกลูคากอน (glucagon) ควบคุมเมตาโบลิซึมของคาร์โบไฮเดรต ส่วนที่สร้างฮอร์โมนของตับอ่อนอยู่บริเวณเนื้อเยื่อที่เรียกว่า ไอสเลท ออฟ ลางเกอร์ฮานส์ (lslet of Langerhans) เนื้อเยื่อเหล่านี้มีเส้นเลือดเข้าไปเลี้ยงแต่ไม่มีท่อติดต่อกับอวัยวะอื่น

               ภายในไอสเลท ออฟ ลางเกอร์ฮานส์ มีเซลล์สำคัญๆ อยู่2 ชนิดคือเซลล์ขนาดเล็ก เรียกว่า (β) เซลล์(เบตาเซลล์) ภายในเซลล์มี เม็ดเล็กๆ (granule) ซึ่งย้อมติดสีซูไอโซยานิน(pseudoisocyanin) เซลล์เหล่านี้ทำหน้าที่สร้างฮอร์โมนอินซูลิน อีกชนิดหนึ่งเป็นเซลล์ขนาดใหญ่กว่ามาก แต่มีจำนวนน้อยกว่า พบบริเวณๆของไอสเลท ออฟ ลางเกอร์ฮานส์  เรียกว่า(α) เซลล์ (แอลฟาเซลล์) ทำหน้าที่สร้างฮอร์โมนกลูคากอน

               อินซูลินมีหน้าที่ควบคุมเมตาโบลิซึมของคาร์โบไฮเดรต โปรตีน ไขมัน อินซูลินจะกระตุ้นกลูโคสให้เปลี่ยนเป็นเป็นไกลโคเจน, กรดอะมิโน ให้เปลี่ยนโปรตีน , กรดไขมันให้เป็นไตรกลีเซอไรด์(Triglycerides)

               เมื่อขาดฮอร์โมน อินซูลิน ตับไม่สามารถเปลี่ยนกลูโคสให้กลายเป็นไกลโคเจน ดังนั้นกลูโคสในร่างกายจึงไม่สามารถเปลี่ยนเป็นไกลโคเจนเพื่อเป็นแหล่งพลังงานได้ ร่างกายจึงใช้การสลายไกลโคเจนจากตับออกเป็นกลูโคสเข้าสู่ระบบหมุนเวียนเลือด และตับยังสามารถเปลี่ยนโปรตีน เป็นกลูโคสได้อีกนอกจากนั้นตับยังเปลี่ยนกรดไขมันให้กลายเป็นคีโตน บอดี ซึ่งเป็นสารพิษต่อร่ายกายอีกด้วย

               อาการของการขาดฮอร์โมน อินซูลิน ได้แก่

ก.  ปริมาณน้ำตาลในเลือดสูงผิดปกติ (hyperglycemia) เพราะการนำกลูโคสเข้าสู่เซลล์ทั่วร่างกายลดลงรวมทั้งไม่สามารถเปลี่ยนกลูโคสเป็นไกลโคเจน และยังเปลี่ยนโปรตีน

ให้เป็นกลูโคส ทำให้ปริมาณน้ำตาลในเลือดสูงเกิน 400 มก./100 ลบ.ซม. เรียกว่าเป็นโรคเบาหวาน (Diabetes mellitus)

ข.   ปริมาณกรดไขมันและคีโตน บอดี (Ketone body) ในเลือดเพิ่มขึ้น (hyperlipemia and ketonemia) เนื่อจากการขาดอินซูลินทำให้เกิดการสลายไขมันจากเยื่อไขมัน พร้อมกันนั้นตัวเปลี่ยนกรดไขมันเป็นคีโตน บอดีมากขึ้นผิดปกติทำให้เกิดการเสียสมดุลของการเป็นกรด เบสเพราะมีฤทธิ์กรดเพิ่มมากขึ้น (acidosis)

ก.   ปัสสาวะมากกว่าปกติ เพราะโปรตีนเปลี่ยนเป็นกลูโคสมากขึ้น ทำให้แอมโมเนียเกิดขึ้นมากผิดปกติแล้วเปลี่ยนเป็นยูเรียผิดปกติ นอกจากนั้นมีคีโตน บอดีมากทำให้เกิดการเร่งขับสารเหล่านี้ออกทางปัสสาวะ จึงถ่ายปัสสาวะบ่อยและครั้งละมากๆ และเมื่อมีน้ำตาลเกิน 400 มก./100 ลบ. ซม. ไตไม่สามารถดูดน้ำตาลเหล่านั้นคืนเข้าเลือดได้ให้เป็นเบาหวาน

                                                                    ฮอร์โมนกลูคากอน 

ทำหน้าที่กระตุ้นไกลโคเจนที่สะสมอยู่ที่ตับให้เปลี่ยนเป็นกลูโคสออกสู่ระบบหมุนเวียนเลือด แต่ไม่กระตุ้นไกลโคเจนในกล้ามเนื้อให้เปลี่ยนเป็นกลูโคส นอกจากนั้นกลูคากอนยังกระตุ้นเบตาเซลล์ให้หลั่งอินซูลิน เฉพาะที่ลำไส้เล็กและกระเพาะอาหาร กลูคากอนจะลดการเคลื่อนไหวของอวัยวะทั้งสองนี้รวมทั้งไปลดปริมาณการหลั่งของสารต่างๆ จากกระเพาะและตับอ่อน ถึงแม้จะขาดกลูคากอน ก็ไม่ทำให้เกิดโรคกระเพาะยังมีฮอร์โมนอีกหลายชนิดทำหน้าที่ได้คล้ายคลึงกับกลูคากอนมาใช้ทดแทนกันได้ แต่ถ้าขาดอินซูลินแล้วจะมีผลมากเพราะไม่มีฮอร์โมนอื่นทดแทน

               ในกรณีที่เป็นเบาหวานแล้วฉีดอินซูลินเข้าไปนั้นทำให้อาการทุเลาลงชั่วคราวเท่านั้น เนื่องจากเบตาเซลล์ไม่สามารถทำหน้าที่สร้างอินซูลิน คนเป็นเบาหวานนั้นไม่เป็นอันตรายถ้าควบคุมปริมาณอาหารให้พอดีจะมีชีวิตปกติ แต่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้เพราะเบตาเซลล์เสื่อม

                                                                ต่อมไธรอยด์ (Thyroid gland)

               ต่อมนี้มีอยู่ 2 ข้างของคอหอย มีลักษณะเหมือนตัวผีเสื้อ ต่อมนี้เมื่อประมาณ 1,800 ปีที่แล้วกาเลนผู้เป็นแพทย์ชาวกรีกอธิบายว่า ต่อมนี้ช่วยในการหล่อลื่นทำให้พูดคล่องขึ้น ต่อมาอีก 1,400 ปี เวสาเลียส (Vesalius) พบว่าไม่มีท่อลำเลียงสารหล่อลื่นจากต่อมนี้

               จนกระทั่งในปี ค.ศ. 1833  อี.โคเชอร์ (E .Kocher)  ศัลยแพทย์สวิส เปิดเผยว่า หลังจากตัดต่อต่อมนี้ออกจากคนไข้ 24 ราย ทำให้คนไข้มีอาการผิดปกติ เช่น อ่อนแอมากขึ้น มือเท้าและใบหน้าบวมในที่สุดบวมทั้งตัว ผิวหนังแห้งแข็งความจำเสื่อม

               ทดลองตัดต่อมไธรอยด์ในสัวต์ออกแล้วปรากฏว่าเกิดเตื้ยแคระ ที่เรียกว่า เครตินิซึม (Cretinism) เหมือนๆกับคน

               ใน ค.ศ. 1895 แมกนัส เลวี (Magnus Levy) ทดลองตัดต่อมไธรอยด์ของแกะมาทำให้แห้งแล้วบดละเอียด นำมาให้คนปกติกัน ปรากฏขบวนการต่างๆ ของร่ายกายทำงานเพิ่มขึ้น ต่อมาแพทย์ได้ใช้ต่อมไธรอยด์ของแกะให้คนไข้ที่สร้างฮอร์โมนจากต่อมนี้ไม่ได้กินหลังจากบดต่อมนี้ให้ละเอียดแล้ว

               ต่อมาใน ค.ศ. 1896   ซี.แชด.บาว์มานน์ (C.Z. Baumann) พบว่าปริมาณไอโอดีนจากต่อมไธรอยด์นี้มีปริมาณสูงกว่าไอโอดีนที่เนื้อเยื่ออื่นๆ ถึงร้อยเท่า และคนที่อยู่บริเวณไกล้ทะเล จะมี ปริมาณไอโอดีนเข้มข้นกว่าคนที่อยู่ไกลทำเล เป็นการค้นพบครั้งแรกที่ยืนยันว่า ไอโอดีนจำเป็นสำหรับการสร้างฮอร์โมนของต่อมไธรอยด์

               ต่อมาใน ศตวรรษที่ 19 เดวิด มารีน (David Marine) พบว่าคนที่อยู่ห่างไกลจากทะเลเป็นโรคคอหอยพอก (goitre) มากกว่าคนที่อยู่ใกล้ทะเล และได้ทดลองต่อไปถึงการไม่ให้อาหาร  ที่มีไอโอดีนกับสัตว์ ปรากฏว่าสัตว์ทดลองเป็นโรคคอหอยพอก แต่เมื่อให้อาหารที่มีไอโอดีนเล็กน้อยแก่สัตว์เล่านั้นแล้วสัตว์หายจากเป็นโรคคอหอยพอก จึงทดลองเติมไอโอดีนลงในน้ำดื่มและเกลือแกง

               ในต้นศตวรรษที่ 20 พบว่ากลุ่มเซลล์ที่เรียกว่าไธรอยด์  ฟอลลิเคิล (Thyroid follicle) เป็นกลุ่มเซลล์กลมๆ มีเซลล์ชั้นเดียวและกลางตรงกลางนั้นทำหน้าที่สร้างไธรอกซิน ฮอร์โมนนี้สามารถกระตุ้นเมตามอร์โฟซิสของพวกสัตว์ครึ่งน้ำครึ้งบกให้เปลี่ยนจากลูกอ๊อดเป็นตัวโตเต็มวัย และถ้าขาดฮอร์โมนนี้ลูกอ๊อดจะไม่เปลี่ยนเป็นตัวโตเต็มวัย แต่ถ้าฮอร์โมนนี้มากไปก็ไปเร่งให้เกิดเมตามอร์โฟซิสเร็วกว่าปกติ

               ในคนถ้าฮอร์โมนนี้น้อยกว่าปกติมีผลทั้งร่างกายและจิตใจทำให้รูปร่างเตี้ยแคระปัญญาอ่อนเรียกว่า เครตินิซึม (Cretinism)(ความแตกต่างระหว่าง Dwarfism กับ Cretinism นั้นอยู่ที่ Dwarfism มีอัตราส่วนระหว่างส่วนบนกับส่วนล่างเท่ากับ 1:1 แต่ Cretinism ไม่อยู่ในอัตรานี้และ Cretinism ยังอ้วนฉุอีกด้วย) แต่ถ้าขาดฮอร์โมนนี้ตอนโตเต็มวัยจะเกิดโรคมิกซีดีมา (Myxedema) ร่างกายอ่อนแอ จิตใจหดหู่ ความคิดช้า ถึงแม้กินอาหารน้อยก็อ้วนได้ เพราะอัตราการเผาพลาญหรือเมตาโบลิซึมต่ำมากจึงเก็บสะสมไขมันไว้ได้มาก อาการเหล่านี้อาจจะจะรักษาให้ดีขึ้น ถ้าฉีดไธรอกซินให้คนไข้นั้น

               ในกรณีที่ร่างกายขาดไอโอดีนจะเกิดโรคคอพอก (simple goiter) เพราะต่อมไธรอยด์ไม่สามารถสร้างไธรอกซินได้  คอโตขึ้นอละอาการเหมือน โรคเครติซึม เนื่องจากต่อมใต้สมองสร้างฮอร์โมน TSH  กระตุ้นต่อมไธรอยด์มากเกินไปแต่ต่อมนี้สามารถสร้างไธรอกซินออกมายับยั้งการหลั่ง TSH อาการคอพอกนี้จะหายได้ถ้าได้รับไอโอดีนพอเพียง

               ยังมีอาการคอพอกอีกชนิดหนึ่งเป็นชนิดเป็นพิษหรือรุ่นแรงเรียกว่า คอพอกเป็นพิษ (Toxic  goiter) มีอาการคอพอกเล็กน้อย ตาโปนเกิดเพาระต่อมไธรอยด์โดนกระตุ้นให้ทำงานมากผิดปกติตัวต่อมจึงขยายโตขึ้นและสร้างไธรอกซินมากผิดปกติ การรักษาอาจต้องตัดบางส่วนของต่อมทิ้ง  หรือทำลายเนื้อเยื่อบางส่วนของต่อมโดยการฉายรังสีหรือฉีดสารแอนติบอดีเข้าไปทำลายต่อต้านสาร ที่มากระตุ้นต่อมไธรอยด์ คนไข้ที่เป็นโรคนี้ทั้งกล้ามเนื้อและประสาททำงานมากกว่าปกติ หัวใจเต้นแรงเร็วเหนื่อยง่าย หิวบ่อย กินจุน้ำหนักลด เรียกว่า โรคเกรฟ (Grave’s disease)

               ปัจจุบันนอกจากจะค้นพบว่ามีไธรอยด์ฟอลลิเคิลในต่อมไธรอยด์แล้วยังมีเซลล์พาราฟอลลิคูลาร์ (Parafollicular cells) หรือ ซี (C)  เซลล์สร้างฮอร์โมน แคลซิโตนิน (Calcitonin) ทำหน้าที่ลดปริมาณแคลเชียมในเลือด โดยการดึงไปรวมไว้ที่กระดูก ทำให้กระดูกหนาขึ้น

               ตัวการสำคัญในการควบคุมการสร้างและหลั่งฮอร์โมน แคลซิโตนิน คือปริมาณแคลเชียมอิออน (Ca²⁺) ในเลือดและน้ำเหลือง ในคนถ้าปริมาณ Ca²⁺ สูงกว่า 9 มก./100 ลบ. ซม. ฮอร์โมนแคลซิโตนินจะหลั่งออกมา

               นอกจากนั้นแคลซิโตนินยังมีผลต่อไต โดยกระตุ้นให้ไตขจัดฟอสเฟตมากด้วย

                                                                                    ต่อม (glands)

               

Goblet glands & Mucus glands

                                                           ในร่างกายของคนและสัตว์ มีต่อมอยู่ 2 ชนิดได้แก่

ก.     ต่อมที่เกิดจากเซลล์เดียว ได้แก่ เซลล์เมือก (mucus cell หรือ Goblet cell)  ที่บุลำไส้ทางเดินอาหาร ทางเดินหายใจ

ข.     ต่อมที่เกิดจากเซลล์หลายเซลล์ มีอยู่ 2 ชนิดใหญ่ ๆคือ

1.         ต่อมมีท่อ (exocrine gland) เกิดจากต่อมที่สร้างสารขึ้นมาแล้ว ส่งไปตามท่อไปสู่เนื้อเยื่อหรืออวัยวะอื่นๆ สารที่สร้างจากต่อมชนิดนี้มีอยู่หลายชนิด เช่น ต่อมเหงื่อ(sweat gland) ต่อมน้ำลาย (salivary gland) ต่อมน้ำมัน (sebaceous gland)  ต่อมน้ำมัน (mammary gland) ต่อมของลำไส้เล็ก (intestinal gland) เป็นต้น

2.         ต่อมไร้ท่อ (endocrine gland) เป็นต่อมที่สร้างสารขึ้นมาแล้วไม่มีท่อส่งไปยังอวัยวะที่ต้องการ จึงต้องส่งไปกับเลือดไหลไป กับการหมุนเวียนเลือดจนอวัยวะ หรือเนื้อเยื่อที่ต้องการ

3.                  เมื่อ ปี ค.ศ. 1902 ดับบลิว.เอ็ม.เบย์ลิส์ส (W.M. Bayliss) และ อี.เอ็ม.สตาร์ลิง (E.H.Starling) ได้กล่าวถึงฮอร์โมนว่า เป็นสารเคมีที่สร้างขึ้นมาจากต่อมไร้ท่อ แล้วส่งผ่านไปกับเส้นเลือด ทำให้มีผลทางสรีวิทยาต่อเนื้อเยื่อวัยวะที่อยู่ห่างไกล จากต่อมที่สร้าง และสารเคมีที่สร้างนี้มีปริมาณต่ำมาก

คำว่า ฮอร์โมน  ในระยะนั้นจึงเป็นคำที่มีความหมายค่อนข้างแคบเนื่องจากผู้ที่ศึกษาค้นคว้านั้นทำการทดลองเฉพาะต่อมไร้ท่อในสัตว์มีกระดูกสันหลังเท่านั้น ปัจจุบันมีการพบฮอร์โมนจากเส้นประสาทหรือที่เรียกว่า นิวโรฮอร์โมน (Neurohormones) จากเนื้อเยื่อ (Tissue hormone) ฮอร์โมนจากสัตว์ไร้กระดูกสันหลัง (invertebrate hormone)  ทั้งฮอร์โมนของสัตว์ที่มีระบบวงจรเปิด (opencirculatory system) รวมฟีโรโมน (pheromone) ในแมลงอีกด้วย โดยเฉพาะ ฟีโรโมนนั้นมีความแตกต่างจากฮอร์โมนในแง่ที่ว่าเป็นสารที่สร้างจากต่อมในร่างกายสัตว์ตัวหนึ่ง แต่ไปมีผลทางสรีรวิทยาหรือพฤติกรรมของสัตว์ตัวอื่น ในสปีชีส์เดียวกัน

               นอกจากฮอร์โมนในสัตว์แล้วยังพบฮอร์โมนในพืช (Plant hormone) ทั้งๆ ที่เป็นสิ่งมีชีวิตที่ไม่มีระบบหมุนเวียนเลือด ฮอร์โมนเป็นสารประกอบที่แตกต่างกันออกไป บางชนิดเป็นอนุพันธุ์ของกรดอะมิโนบางชนิดเป็นสเตียรอยด์ บางชนิดเป็นเปปไทด์

               ฮอร์โมน เป็นตัวควบคุมการทำงานของร่างกายให้เป็นปกติ เช่น ฮอร์โมนเพศ ในระยะแรกเกิดยังไม่ทำงาน อวัยวะเพศและการสร้างเซลล์สืบพันธุ์จึงยังไม่เจริญ หรือยังไม่ทำงาน ต่อมเมื่อเข้าสู่วัยรุ่นฮอร์โมนเพศเริ่มสร้างจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า (anterior lobe of Pituitary gland) ไปกระตุ้นการเจริญของเซลล์ในรังไข่และควบคุมเกี่ยวกับการตกไข่ในหญิง ส่วนในชายฮอร์โมนเพศจะไปกระตุ้นการควบคุมการสร้างตัวอสุจิในอัณฑะและควบคุมลักษณะเพศชาย

               โดยปกติฮอร์โมนเพศที่สร้างจากต่อมใต้สมองส่วนหน้านี้สร้างฮอร์โมน อย่างเดี่ยวกันที่สองเพศ แต่ควบคุมคนละลักษณะในแต่ละเพศ เช่น ฟอลลิเคิล สติมูเลติงฮอร์โมน (follicle stimulating hormones หรือ FSH) ในหญิงควบคุมการเจริญของเซลล์ไข่จนกระทั่งเจริญของเซลล์ไข่จนกระทั่งเจริญเต็มที่แต่ในชายฮอร์โมนนี้กลับควบคุมเกี่ยวกับการสร้างอสุจิ(spermatogensis)

               นอกจากนั้นอวัยวะเพศยังสามารถสร้างฮอร์โมนควบคุมลักษณะความเป็นหญิง ความเป็นชายด้วย ดังนั้น อวัยวะจึงเป็นต่อมไร้ท่อชนิดหนึ่ง จากต่อมไร้ท่อบางต่อมอาจสร้างฮอร์โมนเกี่ยวข้องหรือควบคุมต้อมไร้ท่อต่อมอื่นก็ได้ ต่อมไร้ท่อมีหลายชนิด ได้แก่

Pineal glans

1.         ต่อมไพเนียล (Pineal gland )

ในสัตว์มีกระดูกสันหลังหลายชนิด เช่น พวกกบ ต่อมนี้ไม่สร้างฮอร์โมน แต่สามารถรับแสงได้นอกจากนั้นในสัตว์บางชนิดต่อมนี้จะโผล่ออกจากกระโหลกกลายเป็น ตาที่สาม และสามารถรับภาพได้เหมือนตาปกติ พบสัตว์นี้ในเกาะแถบนิวซีแลนด์  เรียกสัตว์ พวกนี้ว่าตัวตารา   (Tuatara) มีชื่อวิทยาศาสตร์ว่า Sphenodon punctatum ในสัตว์ดูดนมต่อมนี้เป็นต่อมขนาดเล็กอยู่กึ่งกลางสมอง

        ต่อมนี้พบว่าขึ้นกับปริมาณแสงสว่างด้วยกรณีอยู่ในที่มืดหรือตาบอดทำให้มีฮอร์โมนจากต่อมนี้หลั่งออกมามาก ในกรณีที่ทดลองในสัตว์อยู่ในที่สว่างตลอดเวลา นี้กลับหลั่งออกมาน้อย

        ฮอร์โมนที่หลั่งออกมาจากต่อมนี้ คือ เมลาโตนิน (melatonin) หน้าที่สำคัญของฮอร์โมนนี้คือยับยั้งการเจริญเติบโตของอวัยวะเพศในช่วงระยะก่อนหนุ่มสาว แต่เมื่อถึงระยะโตเต็มวัยแล้ว อาจมีผลต่อการตกไข่ และรอบเดือนในหญิงบ้าง ในกรณีที่ต่อมไพเนียลโดนทำลาย เช่นการเกิดเนื้องอกในสมองมีผลให้ต่อมนี้ถูกทำลาย ทำให้คนไข้นั้นเป็นหนุ่มสาวเร็วกว่าวัยอันควร (Precocicus puberty) แต่ในกรณีตรงข้ามถ้าต่อมนี้มีการสร้างฮอร์โมนมากกว่าปกติทำให้การเป็นหมุนสาวช้ากว่าปกติ

        ในสัตว์เลือดเย็นฮอร์โมนเมลาโตนินนี้มีผลตรงข้ามกับฮอร์โมนเมลาโนไซต์ สติมูเลติงฮอร์โมน (melanocyte stinlating hormone, MSH) จากต่อมใต้สมองพูกลาง คือเมลาโตนินจะทำให้สัตว์เลือดเย็นมีสีจางลงได้ แต่ไม่มีผลนี้ในสัตว์เลือดอุ่น

Pituitary glands

2.         ต่อมใต้สมอง (Pituitary gland)

มีลักษณะเป็นก้อนขนาดประมาณเท่าเมล็ดถั่ว อยู่บริเวณฐานของสมองส่วนไดเอนเซฟลอนเป็นต่อมที่มีความสำคัญมากที่สุดเพาระมีฮอร์โมนจากต่อมนี้ไปควบคุมต่อมไร้ท่ออื่นๆ อีกต่อหนึ่ง

         ต่อมนี้แอนเดรีย เวชาเลียส (Andrea Vesalius ค.ศ.1514 – 1564 ) ได้ตั้งชื่อว่าพิตูอิตารี (Pituitary) ถึงแม้ว่าต่อมนี้มีชื่อเดียวแต่ปรากฏว่าประกอบด้วยเนื้อเยื้อที่แตกต่างกัน 2 ชนิด  ชนิดแรกเป็นเนื้อเยื่อที่สร้างฮอร์โมนจากเอคโตเดิร์ม (Ectoderm) บริเวณเพดานปาก เรียกบริเวณนี้ว่าแอดีโนไฮโปไฟซิส(Adenohypophysis) อีกส่วนหนึ่งเปนส่วนของเนื้อเยื่อประสาทติดต่อกับสมองและติดกับส่วนท้ายของแอดีโนไฮโปไฟซิส เรียกว่า นิวโรไฮโปไฟซิส (Neurohypophysis) นอกจาก 2 ส่วนนี้แล้ว ส่วนแอดีโนไฮโปไฟซิสนั้นมีส่วนที่แยกออกไปเป็นถุงเล็กๆ เรียกว่า แรทเค’ส เพาวซ์ (Ratke’pouch) ซึ่งเป็นส่วนที่ถูกแยกออกเป็นต่อมใต้สมองส่วนหลังแยกออกอีกส่วนหนึ่ง ช่องแคบ ๆ  ที่แยกออกเรียกว่า ช่องไฮโปไฟเซียล (hypophyseal cleft)

        ถึงแม้ว่าต่อมใต้สมองส่วนหน้าและส่วนกลางจะมีรอยแยกออกจากกัน แต่ยังเป็นเนื้อเยื่อชนิดเดียวกันจึงยังคงเรียกว่า แอดีโนไฮโปไฟซิส  แต่ส่วนหลังอันเกิดจากเนื้อเยื่อซึ่งไม่ได้สร้างฮอร์โมนด้วยตัวเอง แต่ใช้ปลายแอกซอนของเซลล์นิวโรซีคตอรี (Neurosecretory cell) จากไฮโปธาลามัสมาสุดที่นี่และยังสามสรถปล่อยฮอร์โมนออกสู่กระแสเลือดได้

2.1 ว่า แอดีโนไฮโปไฟซิส   เป็นต่อมไร้ท่อที่มีเซลล์ซึ่งสร้างฮอร์โมนได้มากชนิดที่สุด ปัจจุบันพบถึง 10 ชนิด และทุกชนิดเป็นสารประกอบพวกประกอบพวกโปลีเปปไทด์หรือโปรตีน ฮอร์โมนที่สำคัญๆ ได้แก่

2.1.1             โซมาโตโทรฟิค หรือ ฏกร๊ธ ฮอร์โมน (Somatotrophic หรือ Growth hormone) (เรียกย่อ ๆ ว่า STH หรือ  GH)  เป็นฮอร์โมนอื่น ๆ เป็นสารประกอบโปลีเปปไทด์ที่มีกรดอะมิโน 191 ตัว และทัธาตุกำมะถัน อยู่ในรูปพันธะไดซัลไฟด์ (disulfde bond) 

ฮอร์โมนนี้จะออกมาในเด็กและวัยรุ่นมากกว่าช่วงโตเต็มวัย  และจะหลั่งในขณะหลับมากกว่าขณะตื่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเวลาขาดอาหารฮอร์โมนนี้จะหลั่งมากกว่าปกติ

               ฮอร์โมนนี้ไปกระตุ้นกระดูกส่วนอิปิไฟซิล (Epiphysis) ของแขนขาทำให้ร่างกายยาวหรือสูงเพิ่มขึ้น และยังไปกระตุ้นอวัยวะส่วนอื่นๆ ให้เจริญเติบโตด้วย รวมทั้งต่อมไร้ท่อบางชนิด เช่นต่อมไธรอยด์อวัยวะเพศและต่อมหมากไต (adrenal gland)  เป็นต้น เหตุที่ร่างกายเจริญเติบโตเมื่อมีฮอร์โมนนี้เนื่องจากโกร๊ธ ฮอร์โมนไปเพิ่มอัตราการขนส่งกรดอะมิโนเข้าสู่เซลล์เพื่อนำไปใช้ในขบวนการสร้างโปรตีน

               การขาด GH ตั้งแต่วัยเด็ก มีผลทำให้ร่างกายไม่เจริญเติบโต ทำให้เป็นโรคเตี้ยแคระ (dwarfism) เนื่องจาก อิปิไฟซิส เจริญต่ำกว่า ร่างกายส่วนล่างต่อส่วนบนเป็นปกติ (1:1)  แต่การเติบโตของอวัยวะเพศถูกยับยั้ง เช่น ในผู้ชายเสียงจะแตกอวัยวะเพศมีขนาดเล็กเหมือนเด็กๆ  ไม่มีหนวดและขนบริเวณรักแร้และอวัยวะเพศ อัณฑะจะไม่ผลิตตัวอสุจิ ในหญิงไม่มีประจำเดือน ไม่มีการเจริญเติบโตของต่อมน้ำนมและไม่มีขนบริเวณรักแร้ และอวัยวะเพศเช่นเดียวกัน

               ในกรณีที่ GH มากกว่าปกติ จะไปเร่งอัตราการเจริญเติบโตของกระดูกกล้าเนื้อรวมทั้งเนื่อเยื่อเกี่ยวพันหลายชนิด ทำให้ร่างกายสูงกว่าปกติเป็นโรคยักษ์ (gigantism) ซึ่งร่ายกายสูงตั้งแต่ 7 ฟุตขึ้นไป ถึงมากกว่า 8 ฟุต

               ในกรณีที่ GH หลั่งมากผิดปกติ หลังวัยหนุ่มสาว แล้วจะไม่ทำให้กระดูกยาวออกไปได้อีก แต่ทำให้ทางด้านกว้างขยายออกไปจะปรากฏให้เห็นชัดบริเวณใบหน้า ขากรรไกรจะขยายออก มีลักษณะเป็นรูปสี่เลี่ยมคางหมู ฟันห่าง ผิวหนังหยาบกระด้าง ลิ้นขนาดโตผิดปกติ มือหยาบ นิ้วมือใหญ่หนา ตัวโตขึ้น เรียกว่าเป็น อะโครเมกะลี (Acromegaly)

               ฮอร์โมนนี้มีบทบาทสำคัญต่อต่อมไธรอยด์คือทำให้ต่อมไธรอยด์สร้างฮอร์โมนได้เป็นปกตินอกจากนั้น TSH ยังสามารถควบคุมขนาดของต่อมไธรอยด์ได้ด้วย

2.1.5             แอดรีโนคอร์ติโคโทรฟิคฮอร์โมน (Adrenocorticotrophi hormone ACTH) เป็นโปลีเปปไทด์ ฮอร์โมน ที่มีกรดอะมิโน 39 ตัว ACTH จะกรุตุ้นส่วนนอก ของต่อมหมากไต ให้สร้างฮอร์โมนเป็นปกติ นอกจากนั้นยังไปกระตุ้น การหลั่งฮอร์โมนอินซูลินจากเบตาเซลล์ (β Cell) ของตับอ่อน กระตุ้นการปล่อยกรดไขมันออกจากเยื่อมัน กระตุ้นการหลั่ง GH  จากต่อมใต้สมอง

2.2                ส่วนกลางของต่อมใต่สมอง (Intermediate lobe of Pituitary gland)  สร้างฮอร์โมนชื่อว่า เมลาโนไซต์ สติมูเลเติง ฮอร์โมน (Melanocyte stmulating hormone  MSH)  บทบาทสำคัญของฮอร์โมนนี้ทำหน้าที่เกี่ยวกับการเปลี่ยนสีตัวของสัตว์เลือดเย็น ให้มีสีเข้มขึ้นดังนั้นฮอร์โมนนี้จึงทไหน้าที่ตรงกันข้ามกับฮอร์โมนที่สร้างจากต่อมไพเนียล (Pineal gland) โดยไปทำให้เกิดการกระจายของรงควัตถุในไซโตปลาสซึมขึ้นชั่วคราว ดังนั้นสีตัวของสัตว์จะเข้มขึ้นอย่างรวดเร็วเป็นการชั่วคราว และจะกลับคืนสู่สภาพปกติเมื่อหมดฤทธิ์ฮอร์โมน

2.3                ส่วนหลังของต่อมใต้สมอง (Posterior lobe of Pituitary gland) ส่วนนี้ไม่ได้สร้างฮอร์โมนจากเนื้อเยื่อ แต่สร้างมาจากนิวโรซีครีตอรี  เซลล์ (Neuerorsecretory cell) ภายในไฮโปธาลามัส กลุ่มเซลล์ เหล่านี้ม่สวนปลายแอกซอนมาสุดที่นิวโรโปไฟซิล (Neuerohypophysis) และจะหลั่งฮอร์โมน ออกสู่กระแสเลือดได้ ฮอร์โมนที่เกิดจากต่อมนี้จะถูกทำลายหมดเมื่อผ่านตับไต

ฮอร์โมนที่ถูกสร้างขึ้นจากบริเวณนี้มีอยู่ เพียง 2 ชนิดคือ ออกซีโตซิน และวาโซเปรสซิน หรือแอนติไดยูเรติค ฮอร์โมน (Antidiuretic hormone หรือ ADH)

2.3.1 วาโซเพรสซิน (Vasopressin)  ทำให้เส้นเลือดบีบตัว และทำให้เกิดกสนดูดน้ำเข้าสู่เลือดบริเวณหลอดไต เพื่อนำน้ำนั้นกลับมาใช้หมุนเวียนในร่างกายอีก ทำให้ไม่เสียน้ำมากเกินไป ถ้าขาดฮอร์โมนนี้ทำให้ไม่สามารถดูดน้ำกลับเข้าสู่เส้นเลือดไดเป็นปกติ ทำให้เกิดการสูญเสียน้ำไปกับปัสสาวะมากกว่าปกติ  ทำให้คนไข้ต้องดื่มน้ำเข้าไปมากกว่าปกติมาก  เพื่อทดแทนน้ำส่วนที่เสียไปนั้น  คนไข้ที่มีอาการเช่นนี้เรียกว่าเป็น  โรคเบาจืด (Diabetes insipidus)

2.3.2 ออกซีโตซิน (β) มีผลต่อการบีบตัวของกล้ามเนื้อเรียบเรียงของอวัยวะโดยเฉพาะกล้ามเนื้อมดลูกจะบีบตัวเพื่อขับทารกออกมาตอนคลอด เนื่องจากผลจากผลของฮอร์โมนนี้ นอกจากนั้น อาจเกิดการบีบการบีบตัวของมดลูกขณะร่วมเพศ ตอนมีความรู้สึกสุดยอดจะเกิดรีเฟลกซ์ไปกระตุ้นให้หลั่งออกซีโตซินเพื่อให้มดลูกบีบตัวนำสเปิร์มผ่านเข้ามเข้าไปผสมพันธุ์ รวมทั้งขณะที่เด็กทารกดูดนมมารดาจะเกิดรีเฟลปซ์เช่นกัน  ทำให้ออกซีโตซินไปกระตุ้นกล้ามเนื้อที่อยู่รอบๆ ถุงน้ำนมให้บีบน้ำนมออกมา เลี้ยงทารกด้วย