ต่อม GLANDS

ตับอ่อน PANCREASE

                    โดยปกติตับอ่อนเป็นได้ทั้งต่อมมีท่อและต่อมไร้ท่อ ในหน้าที่ของต่อมมีท่อ ตับอ่อนสร้างน้ำย่อยไปสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น และหน้าที่ของต่อมไร้ท่อ คือสร้างฮอร์โมน อินซูลิน (Insulin) และกลูคากอน (glucagon) ควบคุมเมตาโบลิซึมของคาร์โบไฮเดรต ส่วนที่สร้างฮอร์โมนของตับอ่อนอยู่บริเวณเนื้อเยื่อที่เรียกว่า ไอสเลท ออฟ ลางเกอร์ฮานส์ (lslet of Langerhans) เนื้อเยื่อเหล่านี้มีเส้นเลือดเข้าไปเลี้ยงแต่ไม่มีท่อติดต่อกับอวัยวะอื่น

               ภายในไอสเลท ออฟ ลางเกอร์ฮานส์ มีเซลล์สำคัญๆ อยู่2 ชนิดคือเซลล์ขนาดเล็ก เรียกว่า (β) เซลล์(เบตาเซลล์) ภายในเซลล์มี เม็ดเล็กๆ (granule) ซึ่งย้อมติดสีซูไอโซยานิน(pseudoisocyanin) เซลล์เหล่านี้ทำหน้าที่สร้างฮอร์โมนอินซูลิน อีกชนิดหนึ่งเป็นเซลล์ขนาดใหญ่กว่ามาก แต่มีจำนวนน้อยกว่า พบบริเวณๆของไอสเลท ออฟ ลางเกอร์ฮานส์  เรียกว่า(α) เซลล์ (แอลฟาเซลล์) ทำหน้าที่สร้างฮอร์โมนกลูคากอน

               อินซูลินมีหน้าที่ควบคุมเมตาโบลิซึมของคาร์โบไฮเดรต โปรตีน ไขมัน อินซูลินจะกระตุ้นกลูโคสให้เปลี่ยนเป็นเป็นไกลโคเจน, กรดอะมิโน ให้เปลี่ยนโปรตีน , กรดไขมันให้เป็นไตรกลีเซอไรด์(Triglycerides)

               เมื่อขาดฮอร์โมน อินซูลิน ตับไม่สามารถเปลี่ยนกลูโคสให้กลายเป็นไกลโคเจน ดังนั้นกลูโคสในร่างกายจึงไม่สามารถเปลี่ยนเป็นไกลโคเจนเพื่อเป็นแหล่งพลังงานได้ ร่างกายจึงใช้การสลายไกลโคเจนจากตับออกเป็นกลูโคสเข้าสู่ระบบหมุนเวียนเลือด และตับยังสามารถเปลี่ยนโปรตีน เป็นกลูโคสได้อีกนอกจากนั้นตับยังเปลี่ยนกรดไขมันให้กลายเป็นคีโตน บอดี ซึ่งเป็นสารพิษต่อร่ายกายอีกด้วย

               อาการของการขาดฮอร์โมน อินซูลิน ได้แก่

ก.  ปริมาณน้ำตาลในเลือดสูงผิดปกติ (hyperglycemia) เพราะการนำกลูโคสเข้าสู่เซลล์ทั่วร่างกายลดลงรวมทั้งไม่สามารถเปลี่ยนกลูโคสเป็นไกลโคเจน และยังเปลี่ยนโปรตีน

ให้เป็นกลูโคส ทำให้ปริมาณน้ำตาลในเลือดสูงเกิน 400 มก./100 ลบ.ซม. เรียกว่าเป็นโรคเบาหวาน (Diabetes mellitus)

ข.   ปริมาณกรดไขมันและคีโตน บอดี (Ketone body) ในเลือดเพิ่มขึ้น (hyperlipemia and ketonemia) เนื่อจากการขาดอินซูลินทำให้เกิดการสลายไขมันจากเยื่อไขมัน พร้อมกันนั้นตัวเปลี่ยนกรดไขมันเป็นคีโตน บอดีมากขึ้นผิดปกติทำให้เกิดการเสียสมดุลของการเป็นกรด เบสเพราะมีฤทธิ์กรดเพิ่มมากขึ้น (acidosis)

ก.   ปัสสาวะมากกว่าปกติ เพราะโปรตีนเปลี่ยนเป็นกลูโคสมากขึ้น ทำให้แอมโมเนียเกิดขึ้นมากผิดปกติแล้วเปลี่ยนเป็นยูเรียผิดปกติ นอกจากนั้นมีคีโตน บอดีมากทำให้เกิดการเร่งขับสารเหล่านี้ออกทางปัสสาวะ จึงถ่ายปัสสาวะบ่อยและครั้งละมากๆ และเมื่อมีน้ำตาลเกิน 400 มก./100 ลบ. ซม. ไตไม่สามารถดูดน้ำตาลเหล่านั้นคืนเข้าเลือดได้ให้เป็นเบาหวาน

                                                                    ฮอร์โมนกลูคากอน 

ทำหน้าที่กระตุ้นไกลโคเจนที่สะสมอยู่ที่ตับให้เปลี่ยนเป็นกลูโคสออกสู่ระบบหมุนเวียนเลือด แต่ไม่กระตุ้นไกลโคเจนในกล้ามเนื้อให้เปลี่ยนเป็นกลูโคส นอกจากนั้นกลูคากอนยังกระตุ้นเบตาเซลล์ให้หลั่งอินซูลิน เฉพาะที่ลำไส้เล็กและกระเพาะอาหาร กลูคากอนจะลดการเคลื่อนไหวของอวัยวะทั้งสองนี้รวมทั้งไปลดปริมาณการหลั่งของสารต่างๆ จากกระเพาะและตับอ่อน ถึงแม้จะขาดกลูคากอน ก็ไม่ทำให้เกิดโรคกระเพาะยังมีฮอร์โมนอีกหลายชนิดทำหน้าที่ได้คล้ายคลึงกับกลูคากอนมาใช้ทดแทนกันได้ แต่ถ้าขาดอินซูลินแล้วจะมีผลมากเพราะไม่มีฮอร์โมนอื่นทดแทน

               ในกรณีที่เป็นเบาหวานแล้วฉีดอินซูลินเข้าไปนั้นทำให้อาการทุเลาลงชั่วคราวเท่านั้น เนื่องจากเบตาเซลล์ไม่สามารถทำหน้าที่สร้างอินซูลิน คนเป็นเบาหวานนั้นไม่เป็นอันตรายถ้าควบคุมปริมาณอาหารให้พอดีจะมีชีวิตปกติ แต่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้เพราะเบตาเซลล์เสื่อม

                                                                ต่อมไธรอยด์ (Thyroid gland)

               ต่อมนี้มีอยู่ 2 ข้างของคอหอย มีลักษณะเหมือนตัวผีเสื้อ ต่อมนี้เมื่อประมาณ 1,800 ปีที่แล้วกาเลนผู้เป็นแพทย์ชาวกรีกอธิบายว่า ต่อมนี้ช่วยในการหล่อลื่นทำให้พูดคล่องขึ้น ต่อมาอีก 1,400 ปี เวสาเลียส (Vesalius) พบว่าไม่มีท่อลำเลียงสารหล่อลื่นจากต่อมนี้

               จนกระทั่งในปี ค.ศ. 1833  อี.โคเชอร์ (E .Kocher)  ศัลยแพทย์สวิส เปิดเผยว่า หลังจากตัดต่อต่อมนี้ออกจากคนไข้ 24 ราย ทำให้คนไข้มีอาการผิดปกติ เช่น อ่อนแอมากขึ้น มือเท้าและใบหน้าบวมในที่สุดบวมทั้งตัว ผิวหนังแห้งแข็งความจำเสื่อม

               ทดลองตัดต่อมไธรอยด์ในสัวต์ออกแล้วปรากฏว่าเกิดเตื้ยแคระ ที่เรียกว่า เครตินิซึม (Cretinism) เหมือนๆกับคน

               ใน ค.ศ. 1895 แมกนัส เลวี (Magnus Levy) ทดลองตัดต่อมไธรอยด์ของแกะมาทำให้แห้งแล้วบดละเอียด นำมาให้คนปกติกัน ปรากฏขบวนการต่างๆ ของร่ายกายทำงานเพิ่มขึ้น ต่อมาแพทย์ได้ใช้ต่อมไธรอยด์ของแกะให้คนไข้ที่สร้างฮอร์โมนจากต่อมนี้ไม่ได้กินหลังจากบดต่อมนี้ให้ละเอียดแล้ว

               ต่อมาใน ค.ศ. 1896   ซี.แชด.บาว์มานน์ (C.Z. Baumann) พบว่าปริมาณไอโอดีนจากต่อมไธรอยด์นี้มีปริมาณสูงกว่าไอโอดีนที่เนื้อเยื่ออื่นๆ ถึงร้อยเท่า และคนที่อยู่บริเวณไกล้ทะเล จะมี ปริมาณไอโอดีนเข้มข้นกว่าคนที่อยู่ไกลทำเล เป็นการค้นพบครั้งแรกที่ยืนยันว่า ไอโอดีนจำเป็นสำหรับการสร้างฮอร์โมนของต่อมไธรอยด์

               ต่อมาใน ศตวรรษที่ 19 เดวิด มารีน (David Marine) พบว่าคนที่อยู่ห่างไกลจากทะเลเป็นโรคคอหอยพอก (goitre) มากกว่าคนที่อยู่ใกล้ทะเล และได้ทดลองต่อไปถึงการไม่ให้อาหาร  ที่มีไอโอดีนกับสัตว์ ปรากฏว่าสัตว์ทดลองเป็นโรคคอหอยพอก แต่เมื่อให้อาหารที่มีไอโอดีนเล็กน้อยแก่สัตว์เล่านั้นแล้วสัตว์หายจากเป็นโรคคอหอยพอก จึงทดลองเติมไอโอดีนลงในน้ำดื่มและเกลือแกง

               ในต้นศตวรรษที่ 20 พบว่ากลุ่มเซลล์ที่เรียกว่าไธรอยด์  ฟอลลิเคิล (Thyroid follicle) เป็นกลุ่มเซลล์กลมๆ มีเซลล์ชั้นเดียวและกลางตรงกลางนั้นทำหน้าที่สร้างไธรอกซิน ฮอร์โมนนี้สามารถกระตุ้นเมตามอร์โฟซิสของพวกสัตว์ครึ่งน้ำครึ้งบกให้เปลี่ยนจากลูกอ๊อดเป็นตัวโตเต็มวัย และถ้าขาดฮอร์โมนนี้ลูกอ๊อดจะไม่เปลี่ยนเป็นตัวโตเต็มวัย แต่ถ้าฮอร์โมนนี้มากไปก็ไปเร่งให้เกิดเมตามอร์โฟซิสเร็วกว่าปกติ

               ในคนถ้าฮอร์โมนนี้น้อยกว่าปกติมีผลทั้งร่างกายและจิตใจทำให้รูปร่างเตี้ยแคระปัญญาอ่อนเรียกว่า เครตินิซึม (Cretinism)(ความแตกต่างระหว่าง Dwarfism กับ Cretinism นั้นอยู่ที่ Dwarfism มีอัตราส่วนระหว่างส่วนบนกับส่วนล่างเท่ากับ 1:1 แต่ Cretinism ไม่อยู่ในอัตรานี้และ Cretinism ยังอ้วนฉุอีกด้วย) แต่ถ้าขาดฮอร์โมนนี้ตอนโตเต็มวัยจะเกิดโรคมิกซีดีมา (Myxedema) ร่างกายอ่อนแอ จิตใจหดหู่ ความคิดช้า ถึงแม้กินอาหารน้อยก็อ้วนได้ เพราะอัตราการเผาพลาญหรือเมตาโบลิซึมต่ำมากจึงเก็บสะสมไขมันไว้ได้มาก อาการเหล่านี้อาจจะจะรักษาให้ดีขึ้น ถ้าฉีดไธรอกซินให้คนไข้นั้น

               ในกรณีที่ร่างกายขาดไอโอดีนจะเกิดโรคคอพอก (simple goiter) เพราะต่อมไธรอยด์ไม่สามารถสร้างไธรอกซินได้  คอโตขึ้นอละอาการเหมือน โรคเครติซึม เนื่องจากต่อมใต้สมองสร้างฮอร์โมน TSH  กระตุ้นต่อมไธรอยด์มากเกินไปแต่ต่อมนี้สามารถสร้างไธรอกซินออกมายับยั้งการหลั่ง TSH อาการคอพอกนี้จะหายได้ถ้าได้รับไอโอดีนพอเพียง

               ยังมีอาการคอพอกอีกชนิดหนึ่งเป็นชนิดเป็นพิษหรือรุ่นแรงเรียกว่า คอพอกเป็นพิษ (Toxic  goiter) มีอาการคอพอกเล็กน้อย ตาโปนเกิดเพาระต่อมไธรอยด์โดนกระตุ้นให้ทำงานมากผิดปกติตัวต่อมจึงขยายโตขึ้นและสร้างไธรอกซินมากผิดปกติ การรักษาอาจต้องตัดบางส่วนของต่อมทิ้ง  หรือทำลายเนื้อเยื่อบางส่วนของต่อมโดยการฉายรังสีหรือฉีดสารแอนติบอดีเข้าไปทำลายต่อต้านสาร ที่มากระตุ้นต่อมไธรอยด์ คนไข้ที่เป็นโรคนี้ทั้งกล้ามเนื้อและประสาททำงานมากกว่าปกติ หัวใจเต้นแรงเร็วเหนื่อยง่าย หิวบ่อย กินจุน้ำหนักลด เรียกว่า โรคเกรฟ (Grave’s disease)

               ปัจจุบันนอกจากจะค้นพบว่ามีไธรอยด์ฟอลลิเคิลในต่อมไธรอยด์แล้วยังมีเซลล์พาราฟอลลิคูลาร์ (Parafollicular cells) หรือ ซี (C)  เซลล์สร้างฮอร์โมน แคลซิโตนิน (Calcitonin) ทำหน้าที่ลดปริมาณแคลเชียมในเลือด โดยการดึงไปรวมไว้ที่กระดูก ทำให้กระดูกหนาขึ้น

               ตัวการสำคัญในการควบคุมการสร้างและหลั่งฮอร์โมน แคลซิโตนิน คือปริมาณแคลเชียมอิออน (Ca²⁺) ในเลือดและน้ำเหลือง ในคนถ้าปริมาณ Ca²⁺ สูงกว่า 9 มก./100 ลบ. ซม. ฮอร์โมนแคลซิโตนินจะหลั่งออกมา

               นอกจากนั้นแคลซิโตนินยังมีผลต่อไต โดยกระตุ้นให้ไตขจัดฟอสเฟตมากด้วย